高盐饮食或伤脑,大豆提取物在小鼠中显示保护潜力
日本研究发现,长期高盐饮食的小鼠血压升高,并出现社交互动减少和物体识别记忆下降;补充大豆来源成分LPC70后,血压和这些认知行为指标改善。机制上,LPC70在肾脏抑制COX-2/EP3信号,在前额叶皮层恢复DP1受体表达,提示其可能选择性保护脑与心血管。但结果来自动物实验,尚需人体研究验证。
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日本研究发现,长期高盐饮食的小鼠血压升高,并出现社交互动减少和物体识别记忆下降;补充大豆来源成分LPC70后,血压和这些认知行为指标改善。机制上,LPC70在肾脏抑制COX-2/EP3信号,在前额叶皮层恢复DP1受体表达,提示其可能选择性保护脑与心血管。但结果来自动物实验,尚需人体研究验证。
一项覆盖1643人、年龄9至35岁的脑成像研究发现,男女大脑深部区域的组织微结构在9到12岁几乎没有差别,进入青春期后差异才逐渐出现并扩大,尤其集中在负责情绪与记忆的杏仁核、海马体。研究者提醒,这只是横断面观察,尚不能证明激素是原因。
威斯康星大学麦迪逊分校等团队发现,某些肠道细菌分解组氨酸产生的咪唑丙酸,血液水平越高,老年人记忆和执行功能下降越早、越快,并与tau缠结、神经损伤标志物升高相关。动物与遗传分析提示它可能直接促进阿尔茨海默病病理,并损伤血脑屏障;但降低该代谢物能否预防痴呆仍需干预研究。
一项大鼠研究显示,慢性结肠炎会通过肠脑轴引发海马神经炎症、神经元损伤和电活动改变,雄性受损比雌性更明显。提前补充肌酸可预防这些变化,提示肌酸或有助于保护肠道炎症下的脑功能,但目前仅限动物实验,尚未在人类中验证。
一项大鼠实验提示,单剂MDMA在创伤样应激后,能防止具有高饮酒遗传倾向的个体出现饮酒量上升,且效果维持约3周;但它并未增强次日恐惧消退记忆,说明其作用可能更多是即时改变恐惧表达,而非永久消除恐惧记忆。研究者强调,这仍需人体试验验证。
一项小鼠研究发现,长期高盐和严重限盐都会损害记忆,但机制不同:高盐引发全身炎症,极低盐则让肠道菌群缺乏短链脂肪酸等代谢信号。研究提示盐摄入并非越低越好,但结论来自动物实验,不能直接套用于人。
一项大鼠fMRI研究显示,麦司卡林会降低小脑活动,却增强小脑与海马、丘脑等区域连接;还会削弱对杏仁气味的反应,并依声音频率不同改变惊跳抑制。研究者认为,它并非简单增强或削弱感官过滤,而是改变感觉信号优先级。该动物实验为理解致幻剂如何影响大脑网络提供线索,但不能直接推论到人类,尤其不能作为使用依据。
一项基于德国莱比锡2576名成年人的研究发现,日常身体活动与海马体体积、大脑年龄差距及认知表现之间,并未出现统计学上显著的正向关联。相反,纵向数据提示:大脑看起来更“老”的人,几年后体力更差、活动更少。研究者认为,运动与脑健康的关系可能是双向的,因果方向远比想象中复杂。
葡萄牙研究人员通过小鼠实验发现,长期摄入含咖啡因的咖啡能有效预防慢性压力引起的记忆减退和情绪恶化,而脱因咖啡则没有类似保护作用。研究指出,咖啡因是咖啡发挥情绪保护功能的关键成分。该结果提示,适量饮用常规咖啡可能有助于维护认知功能,但脱因咖啡可能无法替代。
新研究发现,孕期入睡困难,尤其是首次孕期入睡时间较长,可能与孩子四岁时智力测试得分稍低有关。研究追踪上海近1900对母婴,发现这种情况与婴儿体内特定代谢物有关。这提醒我们,孕妇的睡眠质量不仅关乎自身健康,也可能影响胎儿大脑发育,应得到更多关注。
最新理论模拟显示,在开放XXZ自旋链模型中,增强最近邻耦合能稳定提高瞬态量子纠缠峰值,而不同环境条件可分别延长相干寿命或提升后期纯度。但研究者强调,这只是模拟微管结构的玩具模型,不构成微管存在量子效应的直接证据,也不支持任何认知增强方案,未来需先通过体外实验检验。
一项针对大鼠的动物研究发现,每日服用裸盖菇素的主要活性代谢物脱磷酸裸盖菇素的稳定盐,能显著降低应激大鼠的皮质醇水平并改善其焦虑行为,但每周仅给药一次则无明显效果。该发现为焦虑症的新药研发提供了线索,但研究尚处动物实验阶段,其在人类中的疗效与安全性仍需进一步验证。
科学家构建新计算模型,发现大脑用两种学习系统——慢速习惯与快速推理——共同预测奖励,从而解释了多巴胺斜坡的长期谜团。该模型统一了多个看似矛盾实验现象,有助于理解动机、习惯形成及青少年学习与成长机制。
一项结合人类数据和动物实验的新研究发现,绿茶中的活性成分EGCG能通过抑制炎症、恢复胰岛素信号并重启细胞自噬,保护肥胖者大脑中负责记忆的海马体。研究分析了1.8万余名成人的饮食与脑部扫描,并验证了EGCG对高脂饮食小鼠的脑保护作用。这一发现提示,适量饮用绿茶或许有助于抵消肥胖对认知功能的负面影响。
一项研究发现,通常低抑制控制能增强自动学习(如无意识发现规律),但对于ADHD特质较高的人,这种优势消失了。研究招募226名大学生,通过行为实验发现:高ADHD特质者在需要抑制反应的任务中表现更差,同时也未能像其他人一样从隐藏的位置序列中受益。这一发现提示ADHD特质可能改变了大脑中刻意控制与自动习惯学习之间的平衡,具有认知功能差异的科普意义。
一项发表于《自然》的研究发现,衰老小鼠肠道中的帕拉拟杆菌过度增殖并释放中链脂肪酸,激活肠道巨噬细胞引发局部炎症,导致迷走神经感觉末端信号减弱,进而损害海马体依赖的学习与记忆能力,在年轻小鼠中通过清除这些菌群或激活迷走神经可逆转认知衰退。