大型研究识别36个强迫症与抽动症风险基因
一项发表于《自然·神经科学》的大规模外显子测序研究发现,36个基因的罕见有害突变会显著提高强迫症和慢性抽动障碍风险,携带者患病几率平均增加约57倍。研究提示两类疾病共享部分生物学基础,但这类突变在患者中仍属少数,遗传风险不等于必然发病。
在中文标题、摘要、正文中检索心理学资讯
一项发表于《自然·神经科学》的大规模外显子测序研究发现,36个基因的罕见有害突变会显著提高强迫症和慢性抽动障碍风险,携带者患病几率平均增加约57倍。研究提示两类疾病共享部分生物学基础,但这类突变在患者中仍属少数,遗传风险不等于必然发病。
一项小鼠研究发现,生命早期炎症性疼痛可导致持久社交动机下降,并与前扣带回皮层兴奋/抑制失衡有关;增强兴奋性神经元、降低抑制性活动或深部脑刺激可逆转该缺陷。结果提示早期疼痛可能影响社交脑环路,但尚需人类研究验证。
一项基于荷兰Lifelines队列的研究发现,与教育获得相关的多基因指数较高,与儿童青少年较少的注意力问题和压力相关身体不适有关;这种关联主要通过认知测验相关成分,而非非认知成分,且在女孩中更明显。研究提醒,多基因指数是统计摘要,不等于命运,家庭环境和统计功效限制仍需考虑。
索尔克研究所发现,杏仁核神经元只在威胁出现时短暂放电,而其邻近的杏仁质纹状体过渡区(ASt)能持续活跃,维持冻结、回避等防御行为。研究用小鼠实验证实ASt是独立脑区,其Drd2阳性细胞是条件性恐惧所必需,为理解创伤后应激障碍、焦虑和恐慌的持续恐惧提供新靶点。
新研究发现,运动耐力提升不只取决于肌肉和心肺。大脑下丘脑腹内侧的SF1神经元在运动结束后被激活,是小鼠耐力增长的必要条件。抑制这些细胞会加速疲劳、削弱训练效果;运动后短暂抑制会抵消耐力收益,而人为激活则进一步增强耐力。该发现把运动生理学从“肌肉为中心”转向“脑—身体环路”,未来或为无法剧烈运动者提供新思路。
一项发表于《Neuron》的小鼠研究,详细描绘了杏仁核与纹状体之间的“杏仁核-纹状体过渡区”(ASt)。它像持续警报器,在威胁线索出现时全程放电,维持冻结、回避等防御行为。抑制该区域 Drd2 阳性神经元,可使恐惧反应减少近 50%。这为理解焦虑、PTSD 等适应不良恐惧反应提供了新线索。
一项新研究绘制了迄今最大的神经精神疾病蛋白互作图谱,发现约百个高置信度自闭症风险基因虽各不相同,其蛋白却汇聚到少数共享复合物;患者携带的不同突变还会以相似方式重接蛋白连接,扰乱早期脑发育。这提示未来或可用较少靶向共同通路的疗法,覆盖多类患者。
一项发表于《美国科学院院刊》的小鼠研究,揭示了缓慢鼻呼吸缓解焦虑的“鼻子—大脑”通路。用光遗传学控制鼻腔感觉神经后发现:每秒2次的慢刺激让小鼠更敢探索开放区域,每秒7次的快刺激则增加回避;该效应经嗅球、鼻周皮层PV神经元到基底外侧杏仁核传递。研究提示,呼吸频率本身可能是情绪调节信号,但人类应用仍需谨慎。
一项发表于《自然·神经科学》的小鼠研究发现,社会隔离会强化一条从杏仁核到前额叶皮层的神经通路,从而推动雄性小鼠饮酒增多,而雌性小鼠反而减少。该通路会重塑大脑对奖赏的编码,使酒精变得更有吸引力。这为负面社会环境如何升高酗酒风险提供了一种神经机制,也提醒我们孤独对大脑的深远影响。
新研究利用双胞胎和兄弟姐妹的遗传数据,发现ADHD症状会直接导致学业成绩下降,而成绩差并不会加重ADHD症状。这一发现说明,改善ADHD症状可能有助于提升孩子的学业表现,对家长和教育工作者具有重要参考意义。
德国科学家发现,蜜蜂大脑中一个名为“doublesex”的基因与特定神经回路协作,控制工蜂按年龄转换工作。通过精准抑制这些回路,老年工蜂会重新开始照顾蜂王。该研究首次揭示蜂群无指挥分工的神经基础,有助于理解动物本能行为与社会合作的起源。
法国科学家对小鼠的研究发现,童年早期形成的气味记忆最初由出生时诞生的嗅觉神经元储存,但随着时间推移和再次接触,记忆会转移到更广泛的情感相关脑区。这解释了为何童年气味能持久唤起强烈情绪,且记忆机制会随成长发生变化。
本研究通过对506名成年人和93名青少年的回顾性横断调查,运用潜在类别增长分析识别出COVID-19疫情前后家庭混乱的三条发展轨迹(低混乱“良好适应型”、高混乱“恶化型”与中等混乱“韧性型”),并发现家庭内部成员对混乱的感知存在显著差异,高混乱路径与青少年更严重的行为问题、情绪障碍和睡眠紊乱显著相关。
一项新的荟萃分析发现,精神障碍患者(尤其是精神分裂症)的松果体体积普遍偏小,但这种解剖差异似乎并不直接决定睡眠质量。研究提示松果体较小可能是先天神经发育特征,而非疾病或药物所致。
一项发表于《自然》的研究发现,衰老小鼠肠道中的帕拉拟杆菌过度增殖并释放中链脂肪酸,激活肠道巨噬细胞引发局部炎症,导致迷走神经感觉末端信号减弱,进而损害海马体依赖的学习与记忆能力,在年轻小鼠中通过清除这些菌群或激活迷走神经可逆转认知衰退。