睡眠时，大脑并非停工休息。它需要在不同的睡眠阶段中整理记忆、修复细胞、调整神经连接。这些工作都需要消耗能量。但大脑如何分配有限的能量？日本东北大学的松井浩（Ko Matsui）教授团队发现了一个令人意外的现象：在快速眼动睡眠（REM）阶段，脑部血流和能量前体物质增加了，但神经元内部的“能量货币”ATP却下降了。相关研究发表在《通讯生物学》（Communications Biology）上。
大脑的能量从哪里来？
神经元工作时，会通过产生电信号来传递信息。每次放电后，细胞需要通过膜上的分子泵把离子浓度恢复原状，这需要消耗大量能量。大脑从血液中获取葡萄糖，一部分直接供给神经元，另一部分被星形胶质细胞（一种支持细胞）吸收，转化为丙酮酸，进而生成ATP。ATP是细胞的主要化学燃料，可以理解为细胞的“充电宝”。
在清醒状态下，大脑的能量供应通常与活动水平相匹配。但睡眠中的大脑不断经历不同的状态，其能量分配是否依然遵循“越活跃越耗能”的逻辑呢？这正是新研究想回答的问题。
观察睡眠中的能量变化
为了实时观察能量代谢，研究者对15只雄性小鼠进行了基因改造，使它们的神经元和星形胶质细胞能够发出荧光信号：某一个信号代表神经元内部的ATP水平，另一个代表星形胶质细胞内的丙酮酸水平。他们还用一种透明树脂覆盖小鼠的完整颅骨，以减少侵入性手术对血流和颅内压力的干扰。接着，通过宽场荧光显微镜，研究人员同时记录了大脑血容量、丙酮酸和ATP的变化，并用电极监测脑波和肌肉活动，以区分清醒、非快速眼动（NREM）睡眠和REM睡眠。
NREM睡眠：能量供需的精准配合
在NREM睡眠阶段，大脑呈现出高度有序的能量调配方式。研究人员发现，特定脑电波（θ波）可以提前4到5秒预测血容量变化。血容量以快速波动形式从大脑前部向后部传播，约1秒扫过整个皮层。当我们将皮层图像划分成网格后可以看到，不同区域的血液波动分别同步，形成多个独立的功能团块。这表明，深睡时脑部会按区域预先调整血流，以应对不同神经回路的活动需求。
REM睡眠：一个“能量悖论”
当小鼠进入REM睡眠后，情况发生了戏剧性变化。在REM正式开始的约50秒前，大脑后部的血容量就开始上升，并缓慢向前推进，整个过程约15秒。进入REM后，这种局部快速波动消失，取而代之的是大范围同步的血液充盈波。此时，星形胶质细胞内的丙酮酸水平也随之升高。按照常理，血液供应和能量中间产物增多，应该会让细胞有更多能量。然而，研究者发现，神经元内的ATP水平在REM阶段显著下降。
“大脑的能量系统远比‘血流多就意味着神经元能量多’要动态。”松井浩教授在接受PsyPost采访时说，“在REM睡眠中，我们发现了所谓的‘能量悖论’：脑血容量增加、星形胶质细胞的丙酮酸增加，但神经元中的ATP却减少了。”
为什么会出现这种脱节？研究者认为，能量供应、能量转移、能量生产和能量消耗可以彼此不协调。这提示血管、胶质细胞和代谢可能在大脑功能中发挥着比传统认知更为主动的作用。换句话说，REM睡眠阶段的大脑可能并不是能量不足，而是把资源优先分配给了其他重要的过程，比如记忆整合或生物保护。
对照实验：药物让一切变得“正常”
为了确认这种ATP下降并非技术误差，团队在3只小鼠中做了9次独立试验。他们使用一种叫硝普钠的血管扩张药物，人为扩张小鼠脑血管。结果，血容量增加后，星形胶质细胞的丙酮酸和神经元的ATP都随之上升。也就是说，人为造成血管扩张时，能量链条是“正常”的。这更加凸显了REM睡眠下的能量悖论是大脑本身的一种特殊状态。
“最让我们意外的是，尽管血容量增加，但神经元ATP在REM中下降了。而用血管扩张药人为增加血容量时，丙酮酸和ATP最终都上升了，如预期那样。REM睡眠的行为完全不同。”松井浩说。
局限与启示
需要指出的是，这项研究基于小鼠模型，其代谢细节未必完全适用于人类。荧光成像测定的也只是相对信号，并非绝对浓度。另外，研究者没有直接测量氧气或乳酸水平，因此对化学环境的描述还不完整。松井浩提醒，不能简单地说REM睡眠是一种“缺能”状态，也不能认为是血管变化直接引发了REM睡眠。这项发现更像是揭示了一套复杂的“内部经济”系统，其中血流、胶质细胞和代谢活动都参与其中。
这一结果让我们重新思考睡眠的功能。传统观念认为，睡眠主要是让大脑休息、恢复能量。但新研究表明，REM睡眠中大脑可能刻意让神经元能量水平下降，把资源转向记忆处理和神经修复。未来，如果能在人类身上验证类似现象，或许能帮助我们理解睡眠与神经退行性疾病之间的关系。