基因研究揭示暴食与厌食症的共享与相反之处
一项大规模全基因组分析发现,暴食行为与神经性厌食症各有多个相关DNA区域,二者既共享部分精神疾病遗传联系,又在体重方向上相反;且多数遗传信号并不能由BMI解释。这提示进食障碍不只是体重调节的附属结果。
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一项大规模全基因组分析发现,暴食行为与神经性厌食症各有多个相关DNA区域,二者既共享部分精神疾病遗传联系,又在体重方向上相反;且多数遗传信号并不能由BMI解释。这提示进食障碍不只是体重调节的附属结果。
一项针对英国7591对双胞胎的研究发现,家庭吵闹、缺乏规律与学业成绩较差虽相关,但主要是共享遗传和家庭环境在起作用,而非家庭混乱直接导致成绩下降。提醒家长与其只追求“收拾房间”,不如关注更广泛的家庭与社区支持。
一项发表于《自然·神经科学》的大规模外显子测序研究发现,36个基因的罕见有害突变会显著提高强迫症和慢性抽动障碍风险,携带者患病几率平均增加约57倍。研究提示两类疾病共享部分生物学基础,但这类突变在患者中仍属少数,遗传风险不等于必然发病。
一项基于英国生物样本库的自然实验发现,生命早期经历糖配给的人,晚年痴呆风险低27%、阿尔茨海默病低46%、抑郁低11%、焦虑低20%,脑影像还提示脑龄约年轻5个月。研究者强调这属于关联,不能直接证明因果,也并非鼓励孕妇或婴幼儿过度限糖。
一项整合挪威大型家庭队列与美国收养家庭数据的研究发现,儿童攻击行为可能促使母亲管教更不一致,而不是不一致管教直接导致儿童更攻击;共享基因解释了部分关联,积极养育与较低攻击的关联在挪威样本中可由共享基因完全解释。这提示只要求父母保持一致管教可能不够。
一项追踪10495名儿童至青春中期的研究发现,童年流体智力较高者,灰质体积和表面积下降更快,尤其在额叶;矩阵推理较高者白质成熟更缓慢持久。不同智力成分还与脑网络连接重组节奏相关。研究属观察性,提示智力与大脑成熟进程相关,但不能说明因果。
一项小鼠研究发现,生命早期炎症性疼痛可导致持久社交动机下降,并与前扣带回皮层兴奋/抑制失衡有关;增强兴奋性神经元、降低抑制性活动或深部脑刺激可逆转该缺陷。结果提示早期疼痛可能影响社交脑环路,但尚需人类研究验证。
研究发现,男女焦虑的遗传基础并非完全相同:女性涉及染色质调控与嗅觉传导,男性涉及脂蛋白代谢。女性识别出21个相关变异,男性仅5个,只有1个重叠。研究提示,男女混合分析可能掩盖性别特异信号,未来分别研究有助于理解焦虑表现和共病差异。
一项基于荷兰Lifelines队列的研究发现,与教育获得相关的多基因指数较高,与儿童青少年较少的注意力问题和压力相关身体不适有关;这种关联主要通过认知测验相关成分,而非非认知成分,且在女孩中更明显。研究提醒,多基因指数是统计摘要,不等于命运,家庭环境和统计功效限制仍需考虑。
一项初步研究比较41名功能性神经障碍患者与48名健康对照,未发现催产素受体基因或甲基化水平的基线差异;但携带GG基因型患者的唾液催产素更高,部分催产素指标也与童年创伤自评相关。研究提示催产素系统可能参与压力与躯体感受处理,但样本较小,且不能说明因果方向。
一项挪威大型家庭三人组基因研究显示,到8岁左右,儿童总体ADHD特质主要与自身基因有关,未发现父母基因通过养育环境产生稳定的间接遗传影响;5岁结果也不支持,但统计误差较大。研究提醒:ADHD成因复杂,不宜简单归因于父母养育。
威斯康星大学麦迪逊分校等团队发现,某些肠道细菌分解组氨酸产生的咪唑丙酸,血液水平越高,老年人记忆和执行功能下降越早、越快,并与tau缠结、神经损伤标志物升高相关。动物与遗传分析提示它可能直接促进阿尔茨海默病病理,并损伤血脑屏障;但降低该代谢物能否预防痴呆仍需干预研究。
一项发表于《当代心理学》的研究发现,社会支配倾向更高的西班牙年轻成人,双侧前脑岛灰质体积更小;该脑区与共情和情绪加工有关。研究还发现,这种倾向与奖赏敏感性正相关,但未重复出新加坡样本中杏仁核等脑区的关联。结果提示,群体不平等偏好可能与稳定脑结构和动机特质有关,但不能说明因果。
一项新元分析发现,非异性恋者与异性恋兄弟姐妹及双胞胎比较时,心理健康差距缩小约一半,同卵双胞胎中缩小约三分之二。这表明共享家庭因素(基因和养育环境)可能解释大部分差异,但差距并未完全消失,少数群体压力仍起作用。
索尔克研究所发现,杏仁核神经元只在威胁出现时短暂放电,而其邻近的杏仁质纹状体过渡区(ASt)能持续活跃,维持冻结、回避等防御行为。研究用小鼠实验证实ASt是独立脑区,其Drd2阳性细胞是条件性恐惧所必需,为理解创伤后应激障碍、焦虑和恐慌的持续恐惧提供新靶点。
一项发表于《自闭症研究》的脑成像研究分析了646名参与者的静息态数据,发现自闭症者的奖赏系统与面孔识别、镜像神经元等社交子网络连接异常紧密。这种“过度整合”与社交沟通困难评分更高相关,并对应血清素和GABA受体密度较低的区域。研究提示,社交差异可能源于大脑网络分工失衡,而非单一脑区缺陷。
新研究发现,运动耐力提升不只取决于肌肉和心肺。大脑下丘脑腹内侧的SF1神经元在运动结束后被激活,是小鼠耐力增长的必要条件。抑制这些细胞会加速疲劳、削弱训练效果;运动后短暂抑制会抵消耐力收益,而人为激活则进一步增强耐力。该发现把运动生理学从“肌肉为中心”转向“脑—身体环路”,未来或为无法剧烈运动者提供新思路。
一项发表于《神经病学》的研究利用人工智能分析挪威大型健康队列。算法在没有使用头痛信息的情况下,仅凭年龄、性别、颈痛、恶心、睡眠、血压和心理健康等临床特征,也能较准确识别偏头痛患者。研究还把偏头痛分为四种亚型,提示它可能不是单一疾病,而是一组生物学和临床特征各异的谱系。
意大利乌尔比诺大学团队让398名健康参与者在低照度下持续凝视对方脸。对“奇怪脸问卷”九项分析得到三因子:面部变形、出体体验与祖先投射。路径分析显示,出体体验是祖先投射的关键预测路径,并可推广到儿童、青少年和怪物;外部现实像“门”,调节积极或消极投射。研究为面孔感知、自我边界和身份认同提供新视角。
一项研究比较了184名罕见遗传病患儿父母与94名健康儿童父母,发现前者的抑郁、焦虑和压力症状更高,母亲尤为突出。更重要的是,在控制了孩子病情严重程度之后,父母自身"难以忍受负面情绪"和"习惯性反复担忧"这两种心理特点,仍能独立预测其心理困扰水平。研究者提示,对这类家庭的支持不能只停留在减轻照护负担,还应帮助父母调整这些可改变的心理易感因素。
一项大鼠实验提示,单剂MDMA在创伤样应激后,能防止具有高饮酒遗传倾向的个体出现饮酒量上升,且效果维持约3周;但它并未增强次日恐惧消退记忆,说明其作用可能更多是即时改变恐惧表达,而非永久消除恐惧记忆。研究者强调,这仍需人体试验验证。
研究发表于《Nature Neuroscience》。斯坦福大学团队通过小鼠胚胎谱系追踪和人类多能干细胞实验发现,大脑由两群彼此独立的早期神经祖细胞构建:一群形成前脑和中脑,另一群形成后脑。这种命运在发育极早期就已锁定,并由染色质状态维持。该发现挑战了1952年Nieuwkoop提出、长期主导的单一来源模型,也为再生医学中更精准地制造特定脑区细胞提供了新线索。
一项基于12.8万余名美国成年人的研究发现,童年在父母离异或父母未婚的家庭中长大的人,成年后抑郁比例确实更高。但一旦把父母自身的精神疾病、物质使用问题等童年逆境纳入统计,这种关联便不再显著。研究者提示,真正影响深远的,可能是伴随家庭变动出现的一整套风险因素,而不是离婚这件事本身。
一项发表于《Neuron》的小鼠研究,详细描绘了杏仁核与纹状体之间的“杏仁核-纹状体过渡区”(ASt)。它像持续警报器,在威胁线索出现时全程放电,维持冻结、回避等防御行为。抑制该区域 Drd2 阳性神经元,可使恐惧反应减少近 50%。这为理解焦虑、PTSD 等适应不良恐惧反应提供了新线索。
一项新研究绘制了迄今最大的神经精神疾病蛋白互作图谱,发现约百个高置信度自闭症风险基因虽各不相同,其蛋白却汇聚到少数共享复合物;患者携带的不同突变还会以相似方式重接蛋白连接,扰乱早期脑发育。这提示未来或可用较少靶向共同通路的疗法,覆盖多类患者。
斯坦福团队将人干细胞来源的皮层类器官移植到缺少新皮层和海马的小鼠脑内,让人脑组织在活体中生长并建立连接。移植三个月后体积增至4.7倍,占据约92%可用皮层空间,还出现与小鼠面部运动相关的电活动和部分工作记忆表现。该模型有望用于研究人脑发育、额颞叶痴呆和缺氧损伤等,但仍需考虑物种差异与伦理边界。
挪威一项追踪35年、纳入8797名参与者的研究发现,中年时期腰高比偏高的人,数十年后血液中阿尔茨海默病标志物p-tau217浓度约高13%,确诊相关痴呆的风险高84%。但这一关联在70岁后完全反转:晚年体重偏低反而与更高的痴呆风险相关,提示体重变化的时间点比体重本身更值得关注。
一项发表于《美国科学院院刊》的小鼠研究,揭示了缓慢鼻呼吸缓解焦虑的“鼻子—大脑”通路。用光遗传学控制鼻腔感觉神经后发现:每秒2次的慢刺激让小鼠更敢探索开放区域,每秒7次的快刺激则增加回避;该效应经嗅球、鼻周皮层PV神经元到基底外侧杏仁核传递。研究提示,呼吸频率本身可能是情绪调节信号,但人类应用仍需谨慎。
一项发表于《自然·心理健康》的研究追踪了挪威9314组父母与孩子,发现孩子8岁和14岁时的焦虑、抑郁风险,不仅与自身遗传有关,也与父母携带的基因倾向有关:母亲的吸烟遗传倾向与孩子焦虑相关,父亲的幸福感遗传倾向则具有稳定的保护作用。研究者提醒,多基因评分只能解释很小一部分差异,不能用于个人预测。
一项发表于《自然·人类行为》的随机对照研究显示,在孩子出生后前四年,每月给低收入母亲发放333美元而非20美元,孩子4岁时DNA甲基化指标DunedinPACE更低,提示生物衰老速度略慢。补助未改变母亲的表观遗传指标,也未提升孩子认知生物标志物。研究提示减贫可能从细胞层面影响儿童健康轨迹。