基因研究揭示暴食与厌食症的共享与相反之处
一项大规模全基因组分析发现,暴食行为与神经性厌食症各有多个相关DNA区域,二者既共享部分精神疾病遗传联系,又在体重方向上相反;且多数遗传信号并不能由BMI解释。这提示进食障碍不只是体重调节的附属结果。
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一项大规模全基因组分析发现,暴食行为与神经性厌食症各有多个相关DNA区域,二者既共享部分精神疾病遗传联系,又在体重方向上相反;且多数遗传信号并不能由BMI解释。这提示进食障碍不只是体重调节的附属结果。
一项发表于《进化心理学》的研究调查252名大学生发现,出于义务而发生的性行为在男女中频率相近,且都与担心伴侣出轨、感知伴侣价值高于自己、情绪不稳定有关。研究者认为,这可能是一种在关系受威胁时维系伴侣的策略,但也会带来性满意度下降等代价。
一项针对英国7591对双胞胎的研究发现,家庭吵闹、缺乏规律与学业成绩较差虽相关,但主要是共享遗传和家庭环境在起作用,而非家庭混乱直接导致成绩下降。提醒家长与其只追求“收拾房间”,不如关注更广泛的家庭与社区支持。
一项发表于《自然·神经科学》的大规模外显子测序研究发现,36个基因的罕见有害突变会显著提高强迫症和慢性抽动障碍风险,携带者患病几率平均增加约57倍。研究提示两类疾病共享部分生物学基础,但这类突变在患者中仍属少数,遗传风险不等于必然发病。
一项整合挪威大型家庭队列与美国收养家庭数据的研究发现,儿童攻击行为可能促使母亲管教更不一致,而不是不一致管教直接导致儿童更攻击;共享基因解释了部分关联,积极养育与较低攻击的关联在挪威样本中可由共享基因完全解释。这提示只要求父母保持一致管教可能不够。
研究发现,男女焦虑的遗传基础并非完全相同:女性涉及染色质调控与嗅觉传导,男性涉及脂蛋白代谢。女性识别出21个相关变异,男性仅5个,只有1个重叠。研究提示,男女混合分析可能掩盖性别特异信号,未来分别研究有助于理解焦虑表现和共病差异。
一项基于荷兰Lifelines队列的研究发现,与教育获得相关的多基因指数较高,与儿童青少年较少的注意力问题和压力相关身体不适有关;这种关联主要通过认知测验相关成分,而非非认知成分,且在女孩中更明显。研究提醒,多基因指数是统计摘要,不等于命运,家庭环境和统计功效限制仍需考虑。
研究发现,脑损伤后少突胶质前体细胞会释放CRH神经肽,抑制邻近前体细胞过早成熟;这种“刹车”有助于细胞避开损伤后的氧化应激,提高长期存活,并参与正常发育和成年期髓鞘形成。需注意,该机制是局部组织信号,不能直接等同于心理压力影响髓鞘。
一项初步研究比较41名功能性神经障碍患者与48名健康对照,未发现催产素受体基因或甲基化水平的基线差异;但携带GG基因型患者的唾液催产素更高,部分催产素指标也与童年创伤自评相关。研究提示催产素系统可能参与压力与躯体感受处理,但样本较小,且不能说明因果方向。
瑞士苏黎世联邦理工学院的研究者发现,在阿尔茨海默病小鼠脑内,一种名为GRK2的酶会大量聚集在线粒体上,破坏细胞的“能量工厂”。他们开发出两种小分子化合物:CPD10阻止GRK2聚集,CPD57帮助细胞清除已形成的聚集物。在小鼠实验中,两种化合物都减轻了脑细胞死亡、淀粉样斑块和记忆退化。研究发表于《Cell Reports Medicine》。
一项挪威大型家庭三人组基因研究显示,到8岁左右,儿童总体ADHD特质主要与自身基因有关,未发现父母基因通过养育环境产生稳定的间接遗传影响;5岁结果也不支持,但统计误差较大。研究提醒:ADHD成因复杂,不宜简单归因于父母养育。
衰老不可避免,但衰老带来的疾病并非不可避免。哈佛大学健康老龄化研讨会指出,通过公共卫生、营养和分子生物学等手段,我们能延缓衰老、延长健康寿命。对青少年而言,早期养成健康习惯,是未来无病长寿的关键。
威斯康星大学麦迪逊分校等团队发现,某些肠道细菌分解组氨酸产生的咪唑丙酸,血液水平越高,老年人记忆和执行功能下降越早、越快,并与tau缠结、神经损伤标志物升高相关。动物与遗传分析提示它可能直接促进阿尔茨海默病病理,并损伤血脑屏障;但降低该代谢物能否预防痴呆仍需干预研究。
一项新元分析发现,非异性恋者与异性恋兄弟姐妹及双胞胎比较时,心理健康差距缩小约一半,同卵双胞胎中缩小约三分之二。这表明共享家庭因素(基因和养育环境)可能解释大部分差异,但差距并未完全消失,少数群体压力仍起作用。
索尔克研究所发现,杏仁核神经元只在威胁出现时短暂放电,而其邻近的杏仁质纹状体过渡区(ASt)能持续活跃,维持冻结、回避等防御行为。研究用小鼠实验证实ASt是独立脑区,其Drd2阳性细胞是条件性恐惧所必需,为理解创伤后应激障碍、焦虑和恐慌的持续恐惧提供新靶点。
一项发表于《自闭症研究》的脑成像研究分析了646名参与者的静息态数据,发现自闭症者的奖赏系统与面孔识别、镜像神经元等社交子网络连接异常紧密。这种“过度整合”与社交沟通困难评分更高相关,并对应血清素和GABA受体密度较低的区域。研究提示,社交差异可能源于大脑网络分工失衡,而非单一脑区缺陷。
新研究发现,运动耐力提升不只取决于肌肉和心肺。大脑下丘脑腹内侧的SF1神经元在运动结束后被激活,是小鼠耐力增长的必要条件。抑制这些细胞会加速疲劳、削弱训练效果;运动后短暂抑制会抵消耐力收益,而人为激活则进一步增强耐力。该发现把运动生理学从“肌肉为中心”转向“脑—身体环路”,未来或为无法剧烈运动者提供新思路。
一项发表于《神经病学》的研究利用人工智能分析挪威大型健康队列。算法在没有使用头痛信息的情况下,仅凭年龄、性别、颈痛、恶心、睡眠、血压和心理健康等临床特征,也能较准确识别偏头痛患者。研究还把偏头痛分为四种亚型,提示它可能不是单一疾病,而是一组生物学和临床特征各异的谱系。
一项研究比较了184名罕见遗传病患儿父母与94名健康儿童父母,发现前者的抑郁、焦虑和压力症状更高,母亲尤为突出。更重要的是,在控制了孩子病情严重程度之后,父母自身"难以忍受负面情绪"和"习惯性反复担忧"这两种心理特点,仍能独立预测其心理困扰水平。研究者提示,对这类家庭的支持不能只停留在减轻照护负担,还应帮助父母调整这些可改变的心理易感因素。
研究发表于《Nature Neuroscience》。斯坦福大学团队通过小鼠胚胎谱系追踪和人类多能干细胞实验发现,大脑由两群彼此独立的早期神经祖细胞构建:一群形成前脑和中脑,另一群形成后脑。这种命运在发育极早期就已锁定,并由染色质状态维持。该发现挑战了1952年Nieuwkoop提出、长期主导的单一来源模型,也为再生医学中更精准地制造特定脑区细胞提供了新线索。
一项发表于《Neuron》的小鼠研究,详细描绘了杏仁核与纹状体之间的“杏仁核-纹状体过渡区”(ASt)。它像持续警报器,在威胁线索出现时全程放电,维持冻结、回避等防御行为。抑制该区域 Drd2 阳性神经元,可使恐惧反应减少近 50%。这为理解焦虑、PTSD 等适应不良恐惧反应提供了新线索。
一项新研究绘制了迄今最大的神经精神疾病蛋白互作图谱,发现约百个高置信度自闭症风险基因虽各不相同,其蛋白却汇聚到少数共享复合物;患者携带的不同突变还会以相似方式重接蛋白连接,扰乱早期脑发育。这提示未来或可用较少靶向共同通路的疗法,覆盖多类患者。
斯坦福团队将人干细胞来源的皮层类器官移植到缺少新皮层和海马的小鼠脑内,让人脑组织在活体中生长并建立连接。移植三个月后体积增至4.7倍,占据约92%可用皮层空间,还出现与小鼠面部运动相关的电活动和部分工作记忆表现。该模型有望用于研究人脑发育、额颞叶痴呆和缺氧损伤等,但仍需考虑物种差异与伦理边界。
一项发表于《自然·心理健康》的研究追踪了挪威9314组父母与孩子,发现孩子8岁和14岁时的焦虑、抑郁风险,不仅与自身遗传有关,也与父母携带的基因倾向有关:母亲的吸烟遗传倾向与孩子焦虑相关,父亲的幸福感遗传倾向则具有稳定的保护作用。研究者提醒,多基因评分只能解释很小一部分差异,不能用于个人预测。
一项发表于《自然·人类行为》的随机对照研究显示,在孩子出生后前四年,每月给低收入母亲发放333美元而非20美元,孩子4岁时DNA甲基化指标DunedinPACE更低,提示生物衰老速度略慢。补助未改变母亲的表观遗传指标,也未提升孩子认知生物标志物。研究提示减贫可能从细胞层面影响儿童健康轨迹。
一项发表于《攻击与暴力行为》的研究分析了荷兰双胞胎登记处的大样本数据,发现“感觉寻求”——偏爱新奇、强烈和冒险体验——与更多反社会行为稳定相关,且同卵双胞胎内部也成立;但静息心率本身导致反社会行为的证据很弱。研究者建议,未来干预可关注感觉寻求,用更安全的刺激活动替代风险行为。
一项发表于《自然·人类行为》的研究发现,当准父母真正面对胚胎选择时,对低智力、反社会行为等非医学特征的规避,几乎与对心脏病等医学风险一样强。研究提示,医学与非医学的边界在具体生殖决策中会变得模糊,基因筛查伦理需关注人们实际如何使用统计风险信息。
一项覆盖百万人的研究识别出1260个与“大五”性格相关的基因位点,其中824个为新发现。这些基因信号跨人群、年龄和测量方式稳定,且兄弟姐妹分析显示主要反映直接遗传而非家庭环境。但基因合计仅解释约4.8%—9.3%的性格差异,不能预测个人,更不是宿命。
一项针对601名60岁以上门诊老人的研究发现,在239名痴呆患者中,身体圆度指数最高四分位者出现抑郁的几率是最低者的3倍以上;传统BMI和腰围则呈U形关系。该指标可能成为识别痴呆老人抑郁风险的简便线索,但研究为横断面设计,不能证明因果。
一项双胞胎研究发现,青少年较高的体重指数和体型与更多的外化行为(如攻击、违规)相关,这种关联在13-14岁和19-20岁均存在。遗传因素对体型和外化行为均有影响,且可能部分解释两者间的微弱关联,但遗传相关性估计不精确,需谨慎解读。